Кто подвержен высокому риску эмфиземы?

Спроси доктора

Я никогда не курил, но я работаю дилером блэкджека в казино уже 15 лет. Подержанный дым от сигарет игроков действительно начал проникать ко мне в последние несколько месяцев. Могу ли я получить проблемы с легкими на работе? Кто подвержен высокому риску эмфиземы?

Ответ доктора

Курение является основным фактором риска развития эмфиземы, типа хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Хотя некурящие могут заболеть эмфиземой, от 85% до 90% людей с ХОБЛ являются курильщиками.

Другие факторы риска развития эмфиземы включают чувствительность к вдыхаемым раздражителям в окружающей среде. Те, кто подвергается пассивному курению, загрязнению воздуха, пыли, химическим веществам (часто связанным с работой) и парам, подвергаются более высокому риску ХОБЛ.

Люди с серьезным дефицитом альфа-1 антитрипсина, белка, который защищает легкие, также подвержены риску развития эмфиземы. Это генетическое состояние, которое влияет на способность организма вырабатывать определенный белок, который защищает легкие.

Другие факторы риска включают дефицит фермента альфа-1-антитрипсина, загрязнение воздуха, реактивность дыхательных путей, наследственность, мужской пол и возраст.

Важность курения сигарет как фактора риска развития эмфиземы нельзя переоценить. Сигаретный дым способствует этому заболеванию двумя способами. Он разрушает легочную ткань, что приводит к обструкции воздушного потока, и это вызывает воспаление и раздражение дыхательных путей, которые могут добавить к обструкции воздушного потока.

• Разрушение легочной ткани происходит несколькими способами. Во-первых, сигаретный дым напрямую влияет на клетки дыхательных путей, ответственные за очищение слизи и других выделений. Время от времени курение временно нарушает широкое действие крошечных волосков, называемых ресничками, которые выстилают дыхательные пути. Продолжение курения приводит к более длительной дисфункции ресничек. Длительное воздействие сигаретного дыма приводит к тому, что реснички исчезают из клеток, выстилающих дыхательные пути. Без постоянных широких движений ресничек слизистые выделения не могут быть удалены из нижних дыхательных путей. Кроме того, дым вызывает увеличение секреции слизи в то же время, когда снижается способность очищать секрецию. В результате накопления слизи может обеспечить бактерии и другие организмы богатым источником пищи и привести к инфекции.
• Иммунные клетки в легких, работа которых заключается в предотвращении и борьбе с инфекцией, также подвержены воздействию сигаретного дыма. Они не могут так эффективно бороться с бактериями или очищать легкие от многих частиц (таких как смола), которые содержит сигаретный дым. Таким образом, сигаретный дым создает основу для частых инфекций легких. Хотя эти инфекции могут даже не быть достаточно серьезными, чтобы требовать медицинской помощи, воспаление, вызываемое иммунной системой, постоянно атакующей бактерии или смолу, приводит к высвобождению разрушительных ферментов из иммунных клеток.
• Со временем ферменты, выделяющиеся во время этого постоянного воспаления, приводят к потере белков, ответственных за поддержание эластичности легких. Кроме того, ткань, отделяющая воздушные клетки (альвеолы) друг от друга, также разрушается. В течение многих лет хронического воздействия сигаретного дыма снижение эластичности и разрушение альвеол приводит к медленному нарушению функции легких.
• Альфа-1-антитрипсин (также известный как альфа-1-антипротеаза) представляет собой вещество, которое борется с разрушительным ферментом в легких, который называется трипсин (или протеаза). Трипсин является пищеварительным ферментом, чаще всего встречающимся в пищеварительном тракте, где он используется, чтобы помочь организму переваривать пищу. Это также выпущено иммунными клетками в их попытке уничтожить бактерии и другой материал. Люди с дефицитом альфа-1-антитрипсина не могут бороться с разрушительными эффектами трипсина после его высвобождения в легких. Разрушение ткани трипсином производит эффекты, подобные тем, которые наблюдаются при курении сигарет. Ткань легкого медленно разрушается, тем самым уменьшая способность легких функционировать соответствующим образом. Дисбаланс, возникающий между трипсином и антитрипсином, приводит к эффекту «невинного свидетеля». Посторонние объекты (например, бактерии) пытаются уничтожить, но этот фермент разрушает нормальную ткань, так как второй фермент (антипротеаза), ответственный за контроль над первым ферментом (протеаза), недоступен или плохо функционирует. Это называется «голландской» гипотезой образования эмфиземы.
• Загрязнение воздуха действует подобно сигаретному дыму. Загрязняющие вещества вызывают воспаление дыхательных путей, что приводит к разрушению легочной ткани.
• Близкие родственники людей с эмфиземой более склонны к развитию заболевания сами. Вероятно, это связано с тем, что чувствительность тканей или реакция на дым и другие раздражители могут быть унаследованы. Роль генетики в развитии эмфиземы, однако, остается неясной.
• Было показано, что аномальная реактивность дыхательных путей, такая как бронхиальная астма, является фактором риска развития эмфиземы.
• У мужчин чаще развивается эмфизема, чем у женщин. Точная причина этого неизвестна, но подозреваются различия между мужскими и женскими гормонами.
• Пожилой возраст является фактором риска развития эмфиземы. Функция легких обычно снижается с возрастом. Таким образом, само собой разумеется, что чем старше человек, тем больше вероятность того, что у него будет достаточно разрушения ткани легких, чтобы вызвать эмфизему.

Важно подчеркнуть, что ХОБЛ часто является не просто эмфиземой или бронхитом, а различными комбинациями обоих.