Стадии болезни Паркинсона, лечение, причины и симптомы

Факты болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (ПД) - это возрастное прогрессирующее ухудшение состояния некоторых нервных систем мозга, которое влияет на движение, равновесие и мышечный контроль.

• Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных двигательных расстройств, затрагивающих около 1% людей старше 60 лет. Болезнь Паркинсона встречается у мужчин примерно в 1, 5 раза чаще, чем у женщин, и с возрастом вероятность возникновения заболевания увеличивается. Болезнь Паркинсона не является наследственным заболеванием.
• Средний возраст начала заболевания составляет около 60 лет. Начало в возрасте до 40 лет является относительно редким, но широко разрекламированный диагноз актера Майкла Дж. Фокса показывает, что молодые люди также уязвимы.
• При болезни Паркинсона клетки мозга разрушаются (или вырождаются) в области мозга, называемой черной субстанцией. Из черной субстанции специфические нервные пути соединяются с другой частью мозга, которая называется полосатое тело, где высвобождается нейротрансмиттер (химический посредник в мозге), называемый дофамин. Дофамин является важным нейротрансмиттером, и изменения в его концентрации могут привести к различным медицинским проблемам, наблюдаемым при болезни Паркинсона.
• Потеря этих специфических клеток мозга и снижение концентрации дофамина являются ключевыми шагами, которые приводят к признакам и симптомам болезни Паркинсона, а также являются целью лечения болезни Паркинсона. Однако биологические, химические и генетические механизмы, ответственные за потерю клеток головного мозга, не были точно определены.

Причины болезни Паркинсона

Причины болезни Паркинсона остаются неясными; Клиницисты и исследователи имеют четкие доказательства того, что нервные клетки, которые производят дофамин в области мозга, известной как черная субстанция, изменяются и теряются (разрушаются). Задача, которая остается, состоит в том, чтобы обнаружить, как эти нейроны разрушаются, чтобы вызвать болезнь Паркинсона. Достижения в области генетики привели исследователей к открытию, что около 10% людей, у которых развивается заболевание, обусловлены множественными генетическими факторами, но эти люди обычно моложе 50 лет. Большинство исследователей предполагают, что сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды вызывает около 90 % случаев болезни Паркинсона, но как эти факторы взаимодействуют, изменяя и разрушая клетки мозга, таким образом вызывая болезнь Паркинсона, не совсем понятно. Ниже перечислены некоторые теории и факторы риска, которые могут предоставить дополнительную информацию и подсказки, которые могут помочь лучше понять причины болезни Паркинсона.

• Окружающая среда. Исследования показали, что жизнь в сельской местности, питьевая вода из колодца или воздействие пестицидов, гербицидов или целлюлозно-бумажных комбинатов может увеличить риск развития болезни Паркинсона.
• Гипотеза окисления: Свободные радикалы, образующиеся в результате окисления дофамина, вызывают повреждение клеток и гибель.
  • Считается, что свободные радикалы могут играть роль в развитии болезни Паркинсона. Свободные радикалы - это атомы или группы атомов с неспаренными электронами, которые могут повредить клетки и внутриклеточные структуры. Свободные радикалы могут быть созданы, когда дофамин расщепляется путем сочетания его с кислородом.
  • Это расщепление дофамина ферментом, называемым моноаминоксидаза (МАО), приводит к образованию перекиси водорода.
  • Белок под названием глутатион обычно быстро расщепляет перекись водорода. Если перекись водорода не расщепляется правильно, это может привести к образованию этих свободных радикалов, усиленных присутствием железа, которые затем могут реагировать с клеточными мембранами, вызывая перекисное окисление липидов (когда перекись водорода взаимодействует с липидами в клетке). мембрана). Это приводит к повреждению клеток и гибели клеток.
  • Связь болезни Паркинсона с повышенным оборотом дофамина, снижением механизмов (глутатиона) для защиты от образования свободных радикалов, повышенным содержанием железа (что облегчает образование свободных радикалов) и повышенным перекисным окислением липидов помогает поддержать гипотезу окисления.
  • Если эта гипотеза оказывается верной, она все равно не объясняет, почему или как происходит потеря защитного механизма. Ответ на этот вопрос может не потребоваться. Если теория верна, могут быть разработаны лекарства, чтобы остановить или задержать эти события.
• Альфа-синуклеиновые изменения: белок альфа-синуклеин участвует в высвобождении нейротрансмиттеров. Этот белок является основным компонентом тел Леви, которые находятся в нейронах пациентов с болезнью Паркинсона. Теория состоит в том, что при определенных условиях (генетические, экологические или комбинация обоих) может привести к образованию белковых агрегатов в теле Леви. Во время своего развития некоторые из альфа-синуклеиновых интермедиатов могут быть токсичными для нейронов. Другие варианты этой гипотезы предполагают, что лизосомы в клетках позволяют белкам альфа-синуклеина накапливаться и затем агрегировать, в то время как другие исследователи предполагают, что тельца Леви могут развиваться как прионы и могут представлять аутоиммуноподобное заболевание.
• Митохондриальная дисфункция: Митохондриальная активность в клетках пациентов с болезнью Паркинсона снижается, поэтому некоторые исследователи предполагают, что все, что снижает эту активность, играет причинную роль в болезни Паркинсона. Они заключают это потому, что определенные химические вещества, которые могут вызывать симптомы болезни Паркинсона у людей, вызывают нарушение функций митохондрий и эффективно лечатся дофамином.
• У некоторых людей есть симптомы болезни Паркинсона, которые могут иметь поддающуюся определению причину. В этом случае синдром известен как паркинсонизм или вторичная болезнь Паркинсона. Паркинсонизм, вызванный наркотиками, вероятно, встречается гораздо чаще, чем сообщалось, и на его долю приходится около 4% всех случаев болезни Паркинсона. Эти результаты дают дополнительное понимание для определения потенциальных причин болезни Паркинсона.
  • Изменение уровня допамина, будь то в результате потери клеток мозга или употребления наркотиков, может вызвать симптомы болезни Паркинсона.
  • Интересно, что люди, которые испытывают лекарственную болезнь Паркинсона, могут на самом деле иметь более высокий риск развития болезни Паркинсона в более позднем возрасте.
  • Ряд лекарств может вызвать болезнь Паркинсона, снижая уровень дофамина. Их называют антагонистами или блокаторами дофаминовых рецепторов.
  • Почти все антипсихотические или нейролептические препараты, такие как хлорпромазин (торазин), галоперидол (халдол) и тиоридазин (мелларил), могут вызывать симптомы болезни Паркинсона.
  • Препарат вальпроевая кислота (Депакот), широко применяемое противозачаточное средство, также может вызывать обратимую форму болезни Паркинсона.
  • Такие лекарства, как метоклопрамид (октамид, максолон, реглан), который используется для лечения некоторых расстройств желудка, таких как язвенная болезнь, способны вызывать болезнь Паркинсона или усугублять ее.
  • Антидепрессанты, известные как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, могут вызывать симптомы, похожие на симптомы Паркинсона.
  • Эти лекарства могут изменить концентрацию дофамина в центральной нервной системе.

Симптомы болезни Паркинсона

Тремя основными признаками болезни Паркинсона являются тремор (дрожание) в покое, ригидность и медлительность в начале движения (так называемая брадикинезия). Из этих особенностей две необходимы для постановки диагноза. Постуральная нестабильность является четвертым ключевым признаком, но это происходит на поздних стадиях заболевания, обычно после болезни Паркинсона 8 лет и более.

Тремор в покое

• Тремор обычно начинается в одной руке и может начинаться и останавливаться.
• Как и в случае большинства толчков, он ухудшается при стрессе и улучшается во время отдыха или сна.
• Через несколько месяцев или несколько лет могут быть затронуты обе руки, но первоначальная асимметрия (односторонность) часто сохраняется.
• Тремор болезни Паркинсона может также затрагивать язык, губы или подбородок.
• Характерный тремор болезни Паркинсона присутствует и наиболее выражен в состоянии покоя конечности.
• Тремор может проявляться как движение руки в виде таблеток или простое колебание руки или руки.

жесткость

• Жесткость относится к увеличению сопротивления кому-то еще, двигая суставом пациента.
• Сопротивление может быть либо плавным («подводящая труба»), либо стартовым и остановочным («зубчатый ход»). (Зубчатое движение считается скорее дрожанием, чем жесткостью.)
• Если кто-то изгибает и расширяет тесты на расслабленность запястий пациента на жесткость.
• Жесткость можно сделать более очевидной с произвольным движением в противоположной конечности.

брадикинезия

• Брадикинезия относится к замедлению движений, но также включает уменьшение незапланированных движений и уменьшение размеров движений.
• Брадикинезия также выражается в виде микрографии (мелкий почерк), гипомимии (снижение мимики), снижения частоты морганий и гипофонии (мягкая речь).

Постуральная нестабильность

• Постуральная нестабильность относится к дисбалансу и потере рефлексов, используемых для поддержания человека в вертикальном положении.
• Этот симптом является важной вехой, потому что его нелегко лечить, и он является распространенным источником инвалидности на поздних стадиях заболевания.

Другие симптомы

• Люди могут испытывать замерзание, когда начинаете ходить (колебание при старте), поворачиваете или пересекаете порог, например, проходя через дверной проем.
• Могут возникнуть согнутые позы шеи, туловища и конечностей.
• Измененный психический статус обычно возникает на поздних стадиях болезни Паркинсона и затрагивает от 15 до 30% людей с болезнью Паркинсона.
• Кратковременная память и зрительно-пространственная функция могут быть нарушены.
• Начало болезни Паркинсона, как правило, одностороннее, при этом наиболее распространенным начальным признаком является асимметричный тремор покоя в одной руке. Около 20% людей впервые испытывают неуклюжесть в одной руке.
• Со временем пациенты с болезнью Паркинсона заметят симптомы, связанные с прогрессирующей брадикинезией, ригидностью и проблемами с ходьбой (так называемые нарушения походки).

Начальные симптомы болезни Паркинсона могут быть неспецифичными и включать усталость и депрессию.

• Некоторые люди испытывают незначительное снижение ловкости и могут заметить отсутствие координации с такими видами деятельности, как гольф, одевание или подъем по лестнице.
• Некоторые люди жалуются на боль или стеснение в области голени или плеча.
• Первая пораженная рука может не полностью раскачиваться при ходьбе, а ступня с той же стороны может поцарапать пол.
• Со временем осанка постепенно сгибается, а походка становится короче, что приводит к шаркающей походке.
• Снижение глотания может привести к избытку слюны и в конечном итоге слюнотечение.
• Симптомы проблем с непроизвольной нервной системой являются общими и могут включать запоры, нарушения потоотделения и сексуальную дисфункцию.
• Нарушения сна также распространены.

Симптомы обычно прогрессируют по своей тяжести с течением времени. Однако не каждый описанный симптом может быть очевиден у каждого отдельного пациента с болезнью Паркинсона. Тем не менее, чем старше возраст начальной стадии болезни Паркинсона, тем быстрее развивается моторное и когнитивное снижение.

Когда обращаться за медицинской помощью при болезни Паркинсона

Если человек чувствует, что у него начинаются симптомы болезни Паркинсона, особенно если ему больше 59 лет, ему следует проконсультироваться с врачом.

Поскольку болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием, люди будут по-прежнему испытывать новые и тревожные симптомы.

• Эти симптомы иногда трудно отличить от побочных эффектов лекарств, которые могут быть многочисленными у людей с болезнью Паркинсона.
• Таким образом, любое изменение исходного состояния здоровья человека должно побуждать к оценке, чтобы исключить другие медицинские условия или побочные эффекты лечения.

Хотя отделение неотложной помощи не является местом для принятия решения о наличии у кого болезни Паркинсона, могут потребоваться посещения, чтобы исключить или вылечить другие неотложные состояния здоровья.

Специфические осложнения, связанные с болезнью Паркинсона, могут потребовать посещения отделения неотложной помощи. Например:

• Иногда новые или изменяющиеся симптомы могут имитировать другие заболевания и вызывать беспокойство пациента или его семьи. (Например, у людей могут быть изменения в их способности думать или быть неспособными двигать определенную часть тела, которая хуже, чем прежде, имитируя признаки инсульта.)
• По мере развития болезни Паркинсона люди чаще падают из-за проблем с ходьбой.
• У многих людей с болезнью Паркинсона также может развиться остеопороз (потеря кальция в кости), что в сочетании с проблемами ходьбы при болезни Паркинсона может повысить вероятность переломов костей таза, бедра и других типов.
• Непроизвольные проблемы с нервной системой при болезни Паркинсона могут вызывать у некоторых пациентов с болезнью Паркинсона выраженную задержку мочи (неспособность мочиться), запоры или каловые нарушения, требующие медицинского вмешательства.
• Нарушение движения также может влиять на механизм глотания и пищевода, вызывая удушье у некоторых пациентов с болезнью Паркинсона или попадание пищи в пищевод.
• Еще одним осложнением болезни Паркинсона является аспирация (вдыхание пищи) жидкостей или твердых веществ, что повышает вероятность возникновения пневмонии у людей и, возможно, может вызвать удушье.
• Препараты, используемые для лечения пациентов с болезнью Паркинсона, не без осложнений. Например, низкое кровяное давление может привести к возникновению дисбаланса или увеличить риск падений или другой травмы.
• Кроме того, люди с болезнью Паркинсона могут быть обездвижены болезнью, что может привести к болезненным сокращениям мышц. Мышцы могут быть заблокированы в спазме, мешая пациенту с болезнью Паркинсона двигать конечностью. Если человек с болезнью Паркинсона не может эффективно общаться, это может вызвать большую тревогу. Некоторые лекарства и физиотерапия могут помочь облегчить эту проблему.

Симптомы, стадии и лечение болезни Паркинсона

Как проверить болезнь Паркинсона

Не существует анализа крови, который бы точно диагностировал болезнь Паркинсона. В настоящее время точный предполагаемый диагноз болезни Паркинсона делается благодаря наблюдению врача за симптомами пациента, истории болезни и неврологическому обследованию, а также по ответу на схему лечения комбинированным лекарственным средством, которое обычно называют карбидопа-леводопа (Синемет, Атамет, Паркопа).

Окончательный диагноз болезни Паркинсона может быть трудным. Как указано выше, в настоящее время не существует специального анализа крови или диагностического исследования для постановки диагноза. Фактически, образец ткани мозга, хотя и не практичный для живых пациентов, является единственным способом быть относительно уверенным в диагнозе. Обычно это делается при вскрытии. Исследования показали, что уровень ошибочной диагностики в прошлом от 25% до 35% не был редкостью. Этот показатель снижается примерно до 8%, когда врач-специалист по расстройствам движения (например, невролог) помогает поставить диагноз. Следовательно, обычно рекомендуется консультация специалиста.

Люди, которые подозревают, что они могут испытывать симптомы болезни Паркинсона, должны проконсультироваться со своим врачом первичной помощи и, в конечном итоге, может потребоваться направление к неврологу, который специализируется на двигательных расстройствах.

Ранняя диагностика

• В прошлом, по крайней мере, два из основных симптомов (тремор, ригидность и брадикинезия) должны были присутствовать, чтобы поставить диагноз болезни Паркинсона. Эти критерии были признаны неверными у 25% людей с диагнозом.
• Исследования, которые смотрят на людей с болезнью Паркинсона после установления диагноза, определенно обнаружили, что особенности или признаки и симптомы, которые лучше всего предсказывают болезнь Паркинсона, это тремор покоя, асимметричное проявление (симптомы на одной стороне тела) и мощный ответ на лекарства под названием карбидопа-леводопа; В старой литературе использовалась только леводопа. Эти критерии не всегда могут предоставить точный диагноз из-за других заболеваний, имеющих симптомы, сходные с болезнью Паркинсона, таких как болезнь Хантингтона, эссенциальные треморы, прогрессирующий паралич и гидроцефалия.
• Чтобы повысить точность ранней диагностики, была предложена батарея болезни Паркинсона. Это включает в себя более полную оценку, включая двигательную функцию, обоняние и настроение. Иногда могут проводиться другие анализы (КТ, МРТ), чтобы подтвердить, что симптомы не связаны с другими проблемами.

Поздняя стадия диагностики

• На поздних стадиях заболевания симптомы обычно безошибочны, и диагноз может быть подтвержден простой историей и полным физическим осмотром.
• Медлительность и трудности с движением должны быть совершенно очевидны на поздних стадиях.
• У большинства людей на этой стадии возникает тремор, хотя и не у всех, что создает диагностическую проблему.
• Для исключения других возможных причин могут проводиться визуальные тесты (такие как МРТ и КТ).

Возможная диагностика техники диагностики

• Есть надежда, что однажды конкретный метод визуализации сможет обнаружить раннюю и позднюю болезнь Паркинсона и обеспечить средства для отслеживания прогрессирования заболевания и эффективности лечения.
• Позитронно-эмиссионная томография (PET) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) - это методы визуализации, которые являются одновременно чувствительными и специфичными для диагностики и отделения болезни Паркинсона от других синдромов, которые вызывают симптомы, сходные с болезнью Паркинсона.
• В настоящее время эти испытания не являются экономически эффективными.
• Конечная полезность этих методов будет заключаться в скрининге групп населения, которые считаются высокорисковыми; но эти тесты делаются очень редко.
  • Фаза болезни Паркинсона наступает до того, как у пациента появляются симптомы (так называемая доклиническая фаза). Таким образом, у пациентов не будет симптомов, пока не потеряно более чем около 80% дофаминергических клеток.
  • На данный момент, при использовании ПЭТ, на этой стадии можно провести скрининг и продемонстрировать дофаминергические изменения до того, как у пациентов появятся симптомы.
  • Однако его нельзя использовать для прогнозирования того, у каких людей с этими изменениями разовьется болезнь Паркинсона.

Лечение болезни Паркинсона и самообслуживание в домашних условиях

Лечение болезни Паркинсона может включать медикаменты, хирургическое вмешательство, генную терапию, другие методы лечения или их комбинацию.

Самостоятельное лечение болезни Паркинсона в домашних условиях

Решение заботиться о члене семьи с болезнью Паркинсона очень сложно.

• В начале симптомы минимальны. Человек может продолжать заниматься повседневной деятельностью, например, есть, купаться, одеваться, принимать лекарства и пользоваться туалетом. На самом деле человек может продолжать работать и преуспевать в других сферах жизни.
• Придет время, когда симптомы болезни перейдут в точку снижения. Однако невозможно предсказать, какие симптомы станут наиболее выраженными и изнурительными. Это особенно затрудняет планирование и организацию будущей помощи. Тем не менее, при адекватном планировании обеспечение человека дома возможно.
  • Необходимо определить, какой уровень ухода требуется, и какие финансовые и социальные ресурсы будут доступны для осуществления ухода на дому. Там должен быть назначенный опекун, предпочтительно кто-то с несколькими другими семейными обязанностями.
  • Со временем потребности человека с болезнью Паркинсона только возрастут. Требования к воспитателю будут расти. С точки зрения самостоятельной жизни способность безопасно готовить, водить автомобиль или пользоваться общественным транспортом будет утрачена. Опекун берет на себя полную ответственность.
  • Дом должен быть достаточно большим, чтобы удовлетворить потребности человека. Может потребоваться специальное медицинское оборудование, такое как ходунки, инвалидные коляски, прикроватные тумбочки или кресельный подъемник. С точки зрения дополнительной безопасности, опасные и ломкие объекты должны быть удалены.
  • Лекарства не должны быть доступны для пациента, если путаница становится частью симптомов.
  • Как и во всех вещах в жизни, спектр уровня потребностей будет варьироваться от человека к человеку. Одному человеку может потребоваться только умеренная помощь. Кто-то еще может потребовать постоянного ухода.

Лечение болезни Паркинсона

Цель медицинского лечения болезни Паркинсона состоит в том, чтобы как можно дольше контролировать признаки и симптомы, минимизируя при этом побочные эффекты. Лекарства обычно обеспечивают хороший контроль в течение 4-6 лет. После этого периода времени инвалидность обычно прогрессирует, несмотря на медикаментозное лечение, и у многих людей развиваются долгосрочные моторные осложнения, включая колебания и неспособность контролировать свои мышцы, называемые дискинезией. Дополнительные причины инвалидности на поздних стадиях заболевания включают трудности с поддержанием равновесия и изменения психического статуса. Врач (часто невролог) выберет наилучшее лечение для пациента в зависимости от его специфических симптомов.

Лекарства от болезни Паркинсона

Лечение некоторых пациентов будет включать или начинать с лекарств (так называемых нейропротекторных агентов) для «защиты» нейронов, которые вырабатывают дофамин. Хотя «нейропротекторы» защищают клетки в тканевых культурах, неясно, оказывают ли они одинаковое воздействие на нейроны пациентов. Эти препараты являются ингибиторами моноаминоксидазы В (МАО-В).

• Когда пациентам дают селегилин (Emsam) или разагилин (Azilect) в одиночку при ранней болезни Паркинсона, есть надежда, что скорость дегенерации дофаминовых нейронов и / или разрушение дофамина в мозге может быть замедлено.
• Симптоматическая терапия начинается, когда пациенты имеют функциональную инвалидность. Выбор лекарства зависит отчасти от характера и причины инвалидности. В настоящее время, при строгой предполагаемой диагностике болезни Паркинсона, наиболее эффективным препаратом является карбидопа-леводопа; другой вариант, который иногда используют, - это леводопа плюс бензеразид. Если инвалидность пациента обусловлена ​​брадикинезией, ригидностью, снижением ловкости, медленной речью или тасовкой походки, у них появляются симптомы, реагирующие на допамин.
  • Пациентам будет дано лекарство, такое как карбидопа-леводопа (например, Синемет), которое увеличит дофамин в мозге.
  • Эти препараты начинают с низкой дозы, медленно наращивают и корректируют для контроля симптомов.
  • Большинство людей нуждаются в таком лечении брадикинезии и ригидности в течение 1-2 лет после постановки диагноза болезни Паркинсона; многие сразу начнут принимать карбидопу-леводопу.
  • Препарат ингибитора МАО-В иногда добавляют к лечению карбидопа-леводопа.
• Если нетрудоспособность пациента обусловлена ​​исключительно тремором, можно использовать лекарственное средство, специфическое для тремора, такое как амантадин (Симадин, Симметрел), антихолинергический агент.
  • Этот тип лекарств обеспечивает хорошее облегчение тремора примерно у 50% людей, но не улучшает брадикинезию или ригидность.
  • Поскольку тремор может отвечать на один антихолинергический препарат, а не на другой, врач может попробовать второй антихолинергический препарат, если первый не удастся.

Иногда некоторые врачи могут назначать амантадин для кратковременного лечения ранних симптомов болезни Паркинсона или использовать препарат в сочетании с лечением карбидопа-леводопа.

Пациентам обычно дают лекарства в самой низкой эффективной дозе. Со временем различные эффекты лекарств часто уменьшаются. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты лекарств (например, побочные эффекты, связанные с проблемами с памятью, путаницей и галлюцинациями), врач может постепенно увеличивать дозы. Побочные эффекты, связанные с проблемами мышления, относительно распространены у пожилых пациентов.

Болезнь Паркинсона, генная терапия и другие вмешательства

В дополнение к медикаментозному лечению доступны специальные хирургические варианты, которые могут использоваться у пациентов с тяжелыми симптомами заболевания или когда лекарство больше не может дать симптоматическое облегчение. Раннее хирургическое лечение включало удаление или разрушение таламуса, чтобы уменьшить тремор, но имело незначительное влияние на симптомы брадикинезии или ригидности. Паллидотомия и субталамотомия, две хирургические операции, которые удаляют части головного мозга (globus pallidus interna и subthalamus, соответственно), показали улучшение многих симптомов болезни Паркинсона. Тем не менее, эти методы часто не уменьшают все симптомы, которые могут продолжать прогрессировать и могут иметь много различных осложнений, когда разрушается ткань мозга; у некоторых пациентов результаты в сравнении с риском этих операций все еще рассматриваются.

Текущая хирургическая процедура выбора называется глубокой стимуляцией мозга. Электроды помещены в мозг и связаны с аккумулятором-стимулятором, который стимулирует ткани электрическим током. Пациентами, отобранными для такой операции, являются пациенты, которые все еще имеют хороший ответ на лекарства леводопа, но имеют осложнения дискинезии даже при приеме лекарств или у которых дозы лекарств больше не могут адекватно поддерживаться в течение примерно 12-16 часов. Пациенты и хирурги выбирают эту опцию, потому что она не разрушает ткани мозга, она обратима, ее можно регулировать по мере прогрессирования заболевания, и она может работать с обеих сторон ткани мозга. Это главным образом сделано на субталамическом ядре и globus pallidus interna. Есть только несколько центров, которые делают этот тип хирургии, и результаты не всегда благоприятны. Однако для некоторых пациентов успех этой методики побуждает хирургов к дальнейшему изучению и совершенствованию этого хирургического лечения пациентов с болезнью Паркинсона.

Генная терапия болезни Паркинсона

Новые исследования с участием модифицированных липосом или различных типов модифицированных вирусов, которые содержат гены, могут предложить еще один метод уменьшения или даже устранения симптомов болезни Паркинсона. Вкратце, эти методы лечения включают инъекцию липосом или модифицированных вирусов, которые способны доставлять гены в клетки человеческого мозга. Клетки мозга позволяют и способствуют введенным генам функционировать. Затем инъецированные гены начинают продуцировать специфические соединения, такие как химические вещества-предшественники, которые превращаются в дофамин. Некоторые исследования проводятся на животных моделях, но некоторые из них перешли на ранние клинические испытания. Предварительные результаты кажутся многообещающими, но необходимы дальнейшие испытания на людях, прежде чем методы генной терапии будут одобрены для лечения пациентов с болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона Другие Терапии

Некоторые исследования утверждают, что употребление в пищу бархатных или конских бобов помогает при симптомах (они содержат леводопу), но эти исследования не были сочтены окончательными. Некоторые утверждают, что витамин Е и кофермент Q являются нейропротекторными, но в настоящее время не рекомендуются для лечения. Диета с высоким содержанием клетчатки рекомендована для уменьшения запора, который обычно наблюдается у многих пациентов с болезнью Паркинсона. Упражнения были предложены, чтобы помочь пациентам с болезнью Паркинсона; Исследования показывают, что многие пациенты с болезнью Паркинсона получают пользу от упражнений, которые подчеркивают гибкость, силу ног и сердечно-сосудистые заболевания.

Последующее наблюдение и прогноз болезни Паркинсона

Чтобы эффективно управлять болезнью Паркинсона, врач должен тщательно сбалансировать симптомы болезни с побочными эффектами лекарств.

• Единого подхода к лечению болезни Паркинсона не существует. Скорее, каждый человек должен работать в тандеме с врачами и терапевтами на протяжении всего заболевания, чтобы разработать программу для своих конкретных и меняющихся потребностей.
• Всегда консультируйтесь с врачом перед заменой или прекращением приема лекарств.
• В любой момент в течение болезни Паркинсона между пациентом и его врачом должна проходить открытая дискуссия о новых или изменяющихся симптомах или побочных эффектах.

Прогноз болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона может сократить продолжительность и качество жизни, но это не смертельно. Это заболевание, которое может прогрессировать от фазы без симптомов до состояния полной инвалидности. Это прогрессирование варьируется от человека к человеку, но может произойти в течение 10-20 лет. Однако, как и при всех заболеваниях, спектр возможностей существует. Курс, который будет испытывать конкретный человек, не может быть предсказан, хотя исследователи отмечают определенные закономерности.

• Болезнь Паркинсона характеризовалась некоторыми как преобладающим тремором или с постуральной нестабильностью и нарушенной походкой (PIGD).
  • У молодых людей обычно тремор является основным симптомом, но прогрессирование заболевания происходит медленнее. У них, похоже, больше проблем с мышечным контролем.
  • Напротив, пожилые люди испытывают больше симптомов PIGD. Это может быть серьезной проблемой в этой возрастной группе из-за повышенного риска падения.
• В дополнение к физическим проблемам с болезнью Паркинсона могут произойти значительные эмоциональные и психические изменения.
  • У многих людей глубокая депрессия, а у других могут возникнуть проблемы с мышлением на протяжении всего процесса заболевания.
  • По оценкам, около 30% людей с болезнью Паркинсона испытывают изменение психического статуса.
• Лечение улучшается при ослаблении симптомов и может даже замедлить прогрессирование заболевания. Считается, что благодаря продолжающимся исследованиям и клиническим испытаниям новых лекарств, хирургических процедур и генной терапии, однажды можно будет предотвратить большинство симптомов или даже вылечить болезнь Паркинсона.